★NREM睡眠期的呼吸活動(dòng)
☆NREM期的呼吸特征
相對(duì)于覺醒狀態(tài)，NREM睡眠期呼吸頻率更慢、更規(guī)則;
由于上氣道阻力的增加，瞬時(shí)氣流峰值和負(fù)壓峰值都有所增大以對(duì)抗氣道狹窄;
吸氣時(shí)間延長(zhǎng)，故潮氣量增加，但分鐘通氣量降低，呼末CO2濃度增加;
依然維持對(duì)低氧及CO2的反應(yīng);
機(jī)體對(duì)呼吸的覺醒刺激缺失，易使得OSA患者上氣道陷閉。
☆NREM期延髓呼吸神經(jīng)元活性
脊髓神經(jīng)元的活性降低;
張力性神經(jīng)元、節(jié)律性神經(jīng)元;
非呼吸性--張力性神經(jīng)元活性成分與睡眠呼吸成正比;
在睡眠期，這些細(xì)胞的呼吸性調(diào)制輸入信號(hào)并不消失，而是由于狀態(tài)依賴性的興奮性輸入的消失降到閾值以下。
☆腦橋、中腦和端腦呼吸神經(jīng)元活動(dòng)
腦橋的呼吸調(diào)制神經(jīng)元活性可能是減弱的。
☆NREM睡眠期呼吸系統(tǒng)狀態(tài)依賴興奮性輸入減弱
◎網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)
刺激網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)會(huì)興奮呼吸系統(tǒng)，刺激反應(yīng)先頦舌肌后膈肌。
◎行為控制
行為控制可以是反射性的，如清醒時(shí)的噴嚏、講話等，在NREM期對(duì)呼吸的影響是行為控制缺失的結(jié)果。
◎胺能系統(tǒng)
腦干5-羥色胺能和去甲腎上腺素能神經(jīng)元是引起睡眠相關(guān)性呼吸變化的重要來源;
睡眠期下降↓，REM期降至最低甚至消失;
中樞神經(jīng)元和呼吸運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元均有5-HT和NE的受體);
NE對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元大多是興奮性的與5-HT相似，但是對(duì)延髓呼吸神經(jīng)元卻是抑制作用;
藍(lán)斑是腦干核團(tuán)中含NE的典型神經(jīng)元，對(duì)各種外周異?；驊?yīng)激刺激表現(xiàn)出時(shí)相爆發(fā)性激活;
因此NE除了對(duì)睡眠相關(guān)性遞減的張力性效應(yīng)外，在清醒時(shí)，尤其是情緒活動(dòng)或感知活動(dòng)狀態(tài)下，對(duì)呼吸存在時(shí)相性效應(yīng)。
◎下丘腦食欲素神經(jīng)元
下丘腦對(duì)呼吸系統(tǒng)的控制與體溫調(diào)節(jié)、新陳代謝、肌肉活動(dòng)有關(guān);
食欲素神經(jīng)元與5-HT、NE、組胺、膽堿能神經(jīng)元有廣泛的軸突聯(lián)系，同樣包括運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和交感節(jié)前神經(jīng)元;
Orx細(xì)胞活性覺醒時(shí)最高，運(yùn)動(dòng)時(shí)釋放最大，有加強(qiáng)呼吸性輸出信號(hào)的潛在活性。
◎中樞PH/CO2敏感部位
腦脊液和血液中的O2、CO2水平和酸堿度是呼吸驅(qū)動(dòng)的主要決定因素;
睡眠時(shí)呼吸的化學(xué)控制仍在繼續(xù);
延髓腹側(cè)表面3個(gè)化學(xué)敏感區(qū)域及表面鄰近的細(xì)胞、孤束核細(xì)胞以及腦干5-HT和NE細(xì)胞都具有對(duì)pH/CO2的敏感性。
★REM睡眠期呼吸活性
☆REM睡眠期的呼吸特征(興奮型、抑制型)
呼吸頻率增快、潮氣量減低、而分鐘通氣量下降，新陳代謝率增加，推測(cè)由于腦代謝大幅增加所致;
REM睡眠期膈肌活動(dòng)性在吸氣末下降，由于REM睡眠期呼吸運(yùn)動(dòng)極不規(guī)則，中樞型呼吸暫停和通氣過度均可發(fā)生;
REM睡眠呼吸模式不依賴于化學(xué)感受器、迷走神經(jīng)和胸內(nèi)傳入神經(jīng)活性的變化;
OSA患者REM期睡眠呼吸暫停發(fā)作時(shí)間長(zhǎng)，血液低氧程度最嚴(yán)重，與此類似的是，肺部疾病患者REM睡眠期低氧程度通常也最嚴(yán)重;
興奮型導(dǎo)致呼吸不規(guī)則、通氣不足血氧飽和度下降;
抑制型導(dǎo)致肋間肌和輔助呼吸肌張力缺失，易引起低氧血癥和上氣道阻塞。
☆REM睡眠期呼吸神經(jīng)元活性增強(qiáng)(內(nèi)源興奮性驅(qū)動(dòng))
許多研究表明REM睡眠期呼吸系統(tǒng)興奮性驅(qū)動(dòng)的存在，而且表明這些驅(qū)動(dòng)是中樞起源的;
REM期神經(jīng)細(xì)胞活化也包括呼吸系統(tǒng)有關(guān)部分，延髓神經(jīng)元在REM期活化，包括增強(qiáng)期和吸氣后期的神經(jīng)元以及部分增強(qiáng)期呼氣神經(jīng)元;
與延髓呼吸神經(jīng)元一樣，許多(非全部)腦橋呼吸神經(jīng)元，在REM睡眠期活性顯著增加;
研究顯示，呼吸神經(jīng)元的活性與REM睡眠活性正相關(guān)。REM睡眠期呼吸神經(jīng)元的興奮是內(nèi)源性進(jìn)程的結(jié)果;
呼吸幅度的變異率常與夢(mèng)境中軀體活動(dòng)的程度相關(guān)。
☆REM睡眠期張力缺失和卡巴膽堿模型
REM 睡眠期由于脊髓和顱內(nèi)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元支配的肋間肌和某些輔助呼吸肌肌張力下降甚至缺失;
通過腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)微量注射毒蕈膽堿能受體激動(dòng)劑(卡巴膽堿)來誘導(dǎo)REM睡眠狀態(tài);注射腦橋背蓋的背內(nèi)側(cè)，引出如PGO波、海馬θ節(jié)律、體位性張力缺失;
類似REM睡眠期Ⅻ(舌下)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)活性抑制;
在自然的REM睡眠期，這個(gè)區(qū)域釋放的乙酰膽堿增多;
實(shí)驗(yàn)差異性：不能如REM睡眠期呼吸頻率增快現(xiàn)象;
睡眠期Ⅻ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活性被抑制，主要是由5-HT&NE能興奮的同時(shí)阻斷引起的。
